Витрео-макулярная адгезия

1.1. Витрео-макулярная адгезия. Патогенез, виды

Патология макулярной области по распространенности, сложности диагностики и лечения, а также по высокой технологичности применяемых хирургических методик занимает особое место во всей офтальмологии (Малов В.М., 1997; Либман Е.С. и др., 2010; Скоробогатова Е.С., 2015).
Современные диагностические возможности приоткрыли новые патогенетические механизмы развития макулярных заболеваний, позволили наметить новые подходы к их лечению (Бойко Э.В., 2010; Нероев В.В., 2012; Столяренко Г.Е., 2013; Канюков В.Н., 2014; Азнабаев Б.М., 2015; Шишкин М.М., 2015; Байбородов Я.В., 2016; Белый Ю.А., 2016; Бикбов М.М., 2016; Куликов А.Н., 2016; Паштаев Н.П., 2016; Шкворченко Д.О., 2016; Madi H., 2016).

1.1.1. Возрастные изменения стекловидного тела

Существенную роль в развитии макулярной патологии оказывают возрастные изменения, протекающие как в центральных отделах стекловидного тела, так и в его периферических корковых отделах. В стекловидном теле здорового человека на протяжении его жизни протекают два основных взаимосвязанных процесса — синхизис и синерезис (Балашова Л.М. и др., 2002; Spaide R., 2003; Johnson M., 2005; Sebag J., 2014). Патофизиологические механизмы этих процессов до сегодняшнего дня продолжают активно изучаться (Вит В.В., 2003; Лыскин П.В., 2010; Кислицына Н.М., 2016; Los L., 2003; Mirza R., 2007; Sebag J., 2014).

Процесс синхизиса – разжижения стекловидного тела, начинается уже с детского возраста в премакулярных и центральных отделах стекловидного тела и неуклонно нарастает к подростковому возрасту, когда занимает уже 20% всего объема стекловидного тела. К 30 годам у 15% населения диагностируются разжиженные полости в стекловидном теле, занимающие около 50% его пространства. После 40 лет полости в стекловидном теле, заполненные жидкостью, достигают крупных размеров и легко диагностируются методом биомикроскопии. Примерно к 70 годам у 70% населения около 50% объема стекловидного тела находится в разжиженном состоянии (Sebag J., 2014).

Параллельно с процессом синхизиса в стекловидном теле идет процесс синерезиса – агрегация коллагена в плотные извитые коллагеновые пучки, которые обеспечивают прочность и пластичность всего витреального объема, а сложная структура фибрилл, состоящая из целого комплекса различных типов коллагена, обеспечивает устойчивость к протеолитическим ферментам. С возрастом протеолитическая активность ферментов в организме усиливается, происходит разжижение стекловидного тела. Исследование активности витреального матрикса показало присутствие внутри витреального коллагена, также аномальных коллагеновых волокон, что доказывает гипотезу о коллагеновой деградации при некоторых патологических состояниях сетчатки. Деградация нормальных коллагеновых фибрилл зарегистрирована при таких заболеваниях, как идиопатические макулярные отверстия, ламеллярные макулярные разрывы, макулярный фиброз, витрео-макулярный тракционный синдром, миопический фовеошизис (Shinoda K., 2000; Ishida S., 2000; Eyden A., 2001; Bando H., 2005; Schumann R., 2006; Bishop P., 2009; Parolini B., 2011).

Важную роль в поддержании стабильной макроструктуры стекловидного тела играет гиалуроновая кислота, концентрация которой в стекловидном теле человека колеблется от 0,03 до 0,1%. Диаметр ее молекулы равен 0,1-0,5 нм. Гиалуроновая кислота, поддерживая стабильную структуру коллагена, обеспечивает и вискоэластичную структуру всего стекловидного тела. Снижение уровня гиалуроновой кислоты в стекловидном теле приводит к его биодеградации и сжатию. Распределение гиалуроновой кислоты неравномерно по всему объему стекловидного тела: на периферии, где толщина коры стекловидного тела достигает 100 — 110 мкм, концентрация гиалуроновой кислоты значительно ниже, чем в центральных отделах, чем и обуславливается более плотное расположение коллагена в периферических отделах стекловидного тела. Синтез гиалуроновой кислоты происходит непрерывно в гиалоцитах и клетках Мюллера сетчатки, субстратом чего служит глюкоза, поступающая из экстрацеллюлярного матрикса (Бабич М.Е. 2005). В здоровом глазу гиалоциты обнаруживаются в виде колоний и обычно не контактируют с базальной мембраной (расстояние не менее 100 мкм). При воспалительном поражении сетчатки и стекловидного тела количество клеток существенно увеличивается, и они могут мигрировать даже в центральные участки стекловидного тела (Sebag, J., 2014). Помимо гиалоцитов в стекловидном теле можно найти и другие клетки: фиброциты и глиальные клетки – около 10%. Особая их роль проявляется при развитии патологических состояний стекловидного тела, поскольку они способны к размножению и синтезу межуточного вещества (Snead M., 2011). Существует и макромолекулы, которые поддерживают структурный каркас стекловидного тела — chondroitin sulfate, heparin sulfate, opticin, structural protein (Hindson V., 2005; Russell S., 2012).

Финалом происходящей в стекловидном теле прогрессирующей возрастной или патологической деградации является возрастная задняя отслойка СТ (Бойко Э.В., 2009; Sebag J., 2014). Возрастная ЗОСТ протекает остро на финальной стадии отслоения СТ от ДЗН, а на начальных стадиях ЗОСТ протекает медленно, растягиваясь на месяцы и годы (Kwok A., 2001; Johnson M., 2005; Niwa H., 2005). Частота отслойки ЗГМ коррелирует с возрастом: в клинических исследованиях ее частота достигает 53 % у людей старше 50 лет и 65 % у людей в возрасте более 65 лет. У пациентов моложе 50 лет ЗОСТ диагностируется достаточно редко (Williams S., 2000). Существует прямая корреляция между степенью синхизиса и ЗОСТ: при разжижении более 50% объема стекловидного тела отмечается резкое увеличение частоты ЗОСТ. Как правило, ЗОСТ является двусторонним процессом. Полная ЗОСТ на парном глазу возникает у 47% пациентов в течение 18 месяцев, у 90% — в течение трех лет (Hikichi T., 2007). Частота задней отслойки СТ несколько выше у женщин, чем у мужчин, что связано с более низким уровнем гиалуроновой кислоты в СТ у женщин, а также с потерей эстрогена влияющего на уровень гиалуроновой кислоты в организме в менопаузе (Chuo J., 2006; Van Deemter M., 2009).

В настоящее время механизм тесной связи ЗГМ и ВПМ считается сложным многофакторным процессом и, по признанию исследователей, до конца не изучен (Johnson M., 2010). Развитию ЗОСТ может способствовать и проникновение разжиженной части СТ в ретрогиалоидное пространство; чаще это перемещение происходит через препапиллярную часть СТ или через премакулярный кортикальный слой СТ (Tanner V., 2001). Данный процесс приводит к разрушению существующей связи фибрилл СТ с базальной мембраной клеток Мюллера (Столяренко Г.Е., 2015). Считается, что причиной этого может быть нарушение клеток Мюллера и утолщение ВПМ (Sebag J. 2014). Этому процессу также способствует постоянное движение глазных яблок, при котором проникшая жидкая часть СТ в ретрогиалоидное пространство механически расширяет его (Abouali O., 2012). В другой работе была показана не столько важность амплитуды движения СТ, сколько частота движения глазных яблок (Repetto R., 2005).

Клинически ЗОСТ проявляется жалобами пациентов на плавающие перед глазом помутнения различной конфигурации и степени выраженности (Spaide R., 2002; Wagle A., 2011; Sebag J., 2011). ЗОСТ под влиянием возрастных изменений в нем (синхезис и синерезис) имеет стадийность: 0 — нет задней отслойки СТ; 1 — неполная перифовеолярная отслойка, площадью до 3 квадрантов; 2 — неполная задняя отслойка СТ во всех квадрантах с сохраняющимся прикреплением СТ к сетчатке в области фовеа и ДЗН; 3 — неполная задняя отслойка СТ, охватывающая весь задний полюс, но с остающимся прикреплением к ДЗН; 4 — полная задняя витреальная отслойка (Махачева З.А., 2002; Uchino E., 2001). Накопленные за последние 10 лет дополнительные данные по ЗОСТ позволили внести изменения в первую и вторую стадии ЗОСТ: 1 стадия – перифовеолярная отслойка ЗОСТ с сохранной фиксацией в области фовеа; 2 стадия стала рассматриваться как разрешение витрео-фовеолярной фиксации с полной перифовеолярной отслойкой ЗОСТ (Johnson M., 2010, 2012).

Таким образом, ЗОСТ в настоящее время рассматривается как клинически значимый полиэтиологический процесс, при котором происходит нарушение витреоретинального соединения. Полное отслоение ЗГМ, как правило, не вызывает анатомических нарушений в подлежащей сетчатке и не вызывает каких-либо клинических форм ее заболеваний, а, следовательно, может рассматриваться как естественный благоприятный исход ЗОСТ.

1.1.2. Аномальная задняя отслойка стекловидного тела

Аномальная ЗОСТ представляет собой анатомическое состояние, при котором задние кортикальные слои стекловидного тела имеют локальную патологическую связь с сетчаткой в макулярной области на фоне полного отслоения ЗГМ на остальных участках. Понятие «аномальной отслойки стекловидного тела» впервые ввел Sebag J. (2004). По мере накопления современных данных большую клиническую значимость приобрела установленная связь аномальной отслойки СТ со структурами сетчатки, в частности, ВПМ. Это послужило поводом к появлению термина «симптоматическая витрео-макулярная адгезия», что патогенетически более правильно отражает роль аномальной отслойки СТ в патогенезе целого ряда заболеваний макулярной области, таких как макулярные разрывы, эпимакулярные фиброзы, ламеллярные макулярные разрывы, витрео-макулярный тракционный синдром, миопический фовеошизис (Столяренко Г.Е., 2013; Шкворченко Д.О., 2013; Green W., 2006; Grandorfer A., 2002; Sebag J., 2007; Schumann R., 2010; Krebs I., 2011; Johnson M., 2012). В ряде работ было показано отрицательное влияние аномальной ЗОСТ в развитии влажных форм возрастной макулодистрофии (Валямов Р.Л., 2014; Robinson С., 2009) и прогрессировании диабетического макулярного отека (Gandorfer А. 2007).

В зависимости от локализации аномальной отслойки СТ патология может развиваться по-разному: локализация ее на периферии сетчатки вызывает развитие разрывов и отслойки сетчатки (Тахчиди Х.П., 2002; Куликов А.Н., 2006; Бойко Э.В. 2009; Чупров А.Д., 2013, 2015; Шмыков А.В., 2014; Чурашов С.В., 2015); при локализации в проекции ДЗН это приводит к возникновению геморрагических осложнений и/или отягощает течение других глазных заболеваний, например, ДРП (Шишкин М.М., 2005; Куликов А.Н., 2016). Аномальную витреопапиллярную фиксацию у пациентов с пролиферативной ДРП одним из первых отечественных авторов описал Шишкин М.М. (2015), убедительно показавший ее отрицательное влияние не только на ДЗН, но и на макулярную область.

Локализация аномальной отслойки СТ в макулярной области вызывает соответствующие характерные изменения и отражена в различных классификациях. Так, в классификациях Hruby К. (1967) и Tolentino F. (1976) особое место уделялось так называемой атипичной ЗОСТ, которая встречалась в случаях остаточного контакта СТ с сетчаткой и, по мнению авторов, наиболее часто была связана с перенесенными хориоретинитом, экстракцией катаракты или травмой глаза. В классификации Jaffe N. (1969) стремление обозначить значимость ЗОСТ привело к разделению ЗОСТ по степени ретракции СТ на небольшую, умеренную, выраженную и крайне выраженную. Разрабатывая отечественную классификацию ЗОСТ, Горбань А.И. в 1976 году выделил четыре ее степени в зависимости от офтальмоскопической картины состояния ЗГМ. Данная классификация носила описательный характер и не отражала локализацию ЗОСТ и ее влияние на подлежащую сетчатку. Попытка связать аномальную отслойку СТ с конкретными заболеваниями (миопия, увеит, ДРП, окклюзия ЦВС) была предпринята в 1997 году Kakehashi А., но незначительный объем заболеваний, с которыми автор связывал аномальную ЗОСТ, показал ограниченность этой классификации.

Исторически диагностика заболеваний макулярной области проводилась биомикроскопически, позже и методами ультразвуковой диагностики. Используя эти методы, стало возможным обнаружить нарушения в макулярной области, однако понять истинную картину анатомического состояния нейросенсорного слоя сетчатки и кортикальных слоев стекловидного тела было непросто, а в ряде случаев невозможно из-за ограниченности данных методов (Kicova N., 2012). Информативность ультразвуковой диагностики, значительно уступает информативности ОКТ, поэтому УЗИ используется лишь в случаях недостаточной прозрачности оптических сред (Van Newkirk., 2000).

Переход в последние годы от «классической» ОКТ (TD-OCT) к спектральной (SD-OCT), особенно высокого разрешения, значительно расширил понимание патологических процессов, происходящих в зоне витрео-макулярной адгезии. SD-OCT стала считаться «золотым стандартом» диагностики патологии витрео-макулярного интерфейса за счет своей высокой информативности, скорости, разрешающей способности, возможности многократного использования и неинвазивности (Шпак А.А., 2014; Азнабаев Б.М., 2014; Помыткина Н.В., 2015; Johnson M., 2005; Gupta P., 2008; Koizumi H., 2008; Russell S., 2012; Le Rouic J., 2013; Sebag J., 2014). Так, в работах Gallemore R. (2000) было показано по данным ОКТ наличие витрео-макулярной адгезии у 30% больных с заболеваниями центральных отделов сетчатки, что биомикроскопически было диагностировано лишь у 8% пациентов. SD-OCT позволяет улавливать наличие адгезии СТ к сетчатке даже в одном небольшом сегменте, что, безусловно, было невозможно методом биомикроскопии и ультразвуковой диагностики, позволяющих только констатировать наличие или отсутствие ЗОСТ (Ламброзо Б. 2012, 2014; Mojana F., 2010; De Croos F., 2012; Barak Y., 2012; Folgar F., 2012; Barteselli G., 2013). Расширение диагностических возможностей показало значительно более частую встречаемость ВМА, чем это считалось и диагностировалось в ранних исследованиях (Chuo J., 2006). Sebag J. (2014) показал, что встречаемость аномальной ВМА может достигать 24% и более.

1.1.3. Виды витрео-макулярной адгезии

Исследования последних лет по изучению ВМА позволили разделить ее на бессимптомную (бВМА), не вызывающую функциональных и анатомических нарушений в области витрео-макулярного интерфейса, и симптоматическую (сВМА), когда диагностируются анатомические нарушения в сетчатке и появляются функциональные изменения (Jackson T., 3013; John V., 2014).

Бессимптомное течение ВМА при отсутствии анатомических изменений сетчатки и функциональных нарушений в настоящее время рассматривается, также, как и полная ЗОСТ, как благоприятное течение процесса, несмотря на наличие существующей адгезии (Johnson M., 2010). Учитывая благоприятное течение бессимптомной ВМА, ведущие витреоретинальные хирурги рекомендуют в таких случаях отказаться от активных хирургических вмешательств и проводить лишь динамическое наблюдение за пациентами. К сожалению, в литературе имеются лишь единичные сведения о динамике бВМА. По данным исследования John V. (2014), разрешением такой адгезии может быть полная отслойка ЗГМ, наблюдаемая у 30% пациентов; ее стабильное течение у 54% пациентов и у 16% пациентов отмечен переход ее в сВМА с вовлечением в процесс сетчатки под действием нарастающей витрео-макулярной тракции.

Симптоматическая ВМА диагностируется при некоторых глазных заболеваниях или общесоматической патологии. Наиболее частой глазной патологией, приводящей к появлению сВМА, является миопия (Бойко Э.В., 2009). При соматических заболеваниях сВМА часто диагностируется у пациентов с сахарным диабетом, при котором свободные радикалы проникают в область витреоретинального контакта и приводят к деградации макромолекулярного остова стекловидного тела с последующим развитием сВМА (Шишкин М.М., 2005). Симптоматическая ВМА часто диагностируется при наследственных заболеваниях, связанных с нарушением метаболизма коллагена, таких как синдром Marfan, Stickler, Ehlers-Danlos, когда идет выраженное разжижение СТ (синерезис) и при этом длительно и прочно сохраняется связь ЗГМ с ВПМ (Johnson M., 2010; Sebag J., 2014). Другими факторами, способствующими образованию сВМА, являются: травма, афакия, увеиты, сосудистые заболевания глаз, гемофтальмы различной этиологии (Бойко Э.В., 2009). Динамическое наблюдение за пациентами с сВМА показывает, как правило, ее прогрессирующее течение с нарастанием патологических процессов в сетчатке. Вариантом отрицательного течения сВМА является и возникновение витреошизиса. При этом остаточные кортикальные слои СТ способны вызывать пролиферативные процессы с формированием ЭММ (Sebag J., 2008). Сведения о саморазрешении сВМА с полной отслойкой СТ и нормализацией ретинального профиля в литературе представлены лишь единичными сообщениями (Шамратов Р.З., 2014; Haouchine B., 2001; David R., 2014; Theodossiadis, G., 2014; Wang Z., 2015). Течение сВМА зависит от ее составляющих: ВПМ, ЗГМ и витрео-ретинального матрикса (Snead M., 2008).

Внутренняя пограничная мембрана является важным составляющим компонентом в формировании ВМА. Морфологически ВПМ представляет собой скопление беспорядочно переплетающихся волокон коллагена 4-го типа, связанных с гликопротеинами. Толщина ВПМ зависит от локализации: на крайней периферии сетчатки ВПМ составляет около 50 нм, в области экватора — 360 нм, в фовеолярной области -10-20 нм (Хорошилова-Маслова И.П., 2010; Лыскин П.В. 2013; Rayn S. 2006). У края диска зрительного нерва ВПМ практически исчезает, диск зрительного нерва покрыт базальной мембраной астроцитов, лишенной коллагена, – центральный мениск Кунта. В области сосудов ВПМ также очень тонкая, с многочисленными порами, через которые волокна стекловидного тела проникают в сетчатку (Burk S., 2000). Роль ВПМ в развитии сВМА связана, в первую очередь, со скоплением миофибробластов и астроцитов, что приводит к структурным изменениям самой ВПМ, ее деформации и сморщиванию. Гистологические исследования показали, что миграция макрофагов на поверхность ВПМ и развивающаяся при этом макрофагальная реакция приводят к разрушению ганглиозных клеток (Антонова О.В., 2005; Gandorfer A., 2000; Colucciello M., 2003; Matsunaga N., 2005).

Второй структурой, участвующей в формировании витрео-макулярной адгезии, является ЗГМ, имеющая толщину 100-110 мкм и представляющая собой ламеллярное скопление коллагеновых волокон высокой плотности, которые, по мнению ряда авторов, выделяются в отдельную анатомическую структуру – заднюю гиалоидную мембрану (Snead M., 2002; Chen W., 2008). Однако, есть мнение что, ЗГМ не является отдельной анатомической структурой, а представляет собой лишь часть коркового слоя стекловидного тела, образуя задний пограничный слой; ЗГМ анатомически плотно прилежит к сетчатке лишь в области базиса СТ, ДЗН, парамакуллярно и по ходу крупных сосудов сетчатки (Махачева З.М., 1994; Шкворченко Д.О., 2001; Шарафетдинов И.Х., 2002; Snead M., 2008).

Наличие и возможное прогрессирование сВМА зависит, наряду с анатомическим состоянием ВПМ и ЗГМ, от прочности витреоретинального матрикса. Прочность его определяется степенью проникновения коллагеновых фибрилл ЗГМ в ВПМ и наличием фибронектина, ламинина, хондроитина сульфата, гепарина сульфата и оптицина, являющихся основой витреоретинального матрикса (Ramesh S., 2004; Wang M., 2010).

Работами Uchino Е. (2001) было убедительно доказано, что длительно сохраняющаяся сВМА в перифовеолярной области в конечном счете может вызывать ослабление витреоретинального матрикса. Формирующиеся при этом витрео-макулярные и витрео-папиллярные тракции могут определять клинические формы макулярной патологии (Шишкин М.М., 2015; Spaide R., 2002; Johnson М., 2012; Sebag 2014). На прочность витрео-ретинального матрикса и силу тракционного компонента влияют клетки Мюллера из-за их особой роли в архитектонике сетчатки: они охватывают всю толщину сетчатки, в то время как другие ретинальные клетки принадлежат лишь одному или нескольким ее слоям (Bringmann А., 2006). Целый ряд работ указывает и на механосенсорную функцию клеток Мюллера при сВМА (Kodal Н., 2000, Gandorfer A., 2002; Bringmann А. 2009; Lindqvist Т., 2010).

Изучая характер витрео-ретинальных тракций, Johnson М. (2012) выделяет статическую и динамическую тракцию при сВМА. Механизм витрео-макулярной тракции характеризуется переносом статических и динамических передне-задних тангенциальных тракционных воздействий (сил) на макулярную область, возникающих из-за возрастных изменений стекловидного тела, а также патологической эпиретинальной пролиферации клеток по витрео-ретинальному интерфейсу. Вызванная сВМА тракция образует ретинальные складки и глиоз, макулярный отек, кистозные полости, неоваскуляризацию и витреошизис (Gandorfer A. 2007; Sebag J., 2004-2009; Johnson M., 2009; Krebs I., 2011).
Витреошизис происходит при расслоении задних кортикальных слоев стекловидного тела под воздействием сВМА. В результате чаcть витреальных коллагеновых фибрилл остается на поверхности ВПМ, в то время как большая часть витреального геля и кортекса отделяется от поверхности сетчатки (Sebag J., 2008). Витреошизис с оставшейся частью кортикального слоя стекловидного тела на поверхности сетчатки, предположительно, участвует в патогенезе заболеваний, связанных с тракционными витрео-макулопатиями, что было подтверждено ОКТ-диагностикой и имммуногистохимически (Gupta P., 2011). Электронно-микроскопические исследования ультраструктурных изменений, обнаруженных во фрагментах ВПМ, удаленных во время хирургии, показали наличие витреальных коллагеновых фибрилл на ее поверхности. Ультраструктурные изменения в ВПМ при витреошизисе были обнаружены и подтверждены на глазах с макулярными разрывами, макулярным фиброзом, витрео-макулярным тракционным синдромом, диабетическим макулярным отеком (Gandorfer A., 2002, 2007; Schumann R., 2006, 2008). В глазах с витреошизисом фиброзно-клеточная пролиферация происходит или на поверхности стекловидного тела, или внедряется в кортекс остатков стекловидного тела на поверхности ВПМ (Schumann R., 2006; Green W. 2006). После витреошизиса эпимакулярные мембраны начинают вызывать контракцию, и у пациентов происходит ухудшение зрительных функций, возникают метаморфопсии. Проведенные гистологические исследования удаленных эпимакулярных мембран показали наличие в них астроцитов, клеток РПЭ и гиалоцитов (Арсютов Д.Г., 2014; Hiryama K., 2004; Gupta P., 2011).

Недавние исследования, проведенные Sebag J. (2014) с использованием современных методов ОКТ и сканирующей лазерной офтальмоскопии (СЛО), показали высокую частоту витреошизиса, сопровождающую ретинальную патологию: например, при ИМО и ЭММ витреошизис был диагностирован у 50% больных. Высокую диагностическую и практическую ценность комбинации современных аппаратных методов (ОКТ+СЛО) подтверждают и отечественные авторы (Азнабаев Б.М., 2008; Бойко Э.В., 2014). Их исследования показывают, что ламеллярная структура задних кортикальных слоев СТ должна учитываться при хирургическом пилинге ЗГМ, когда существует большая вероятность оставления части корковых слоев СТ на поверхности ВПМ даже при кажущейся полноте проведенной хирургии.

Появление в последние годы новой информации о роли сВМА в развитии макулярной патологии, что стало возможным благодаря использованию новейших технологических методов ОКТ (спектральная ОКТ), явилось стимулом для систематизации полученных данных и разработки классификации сВМА, которая стала бы основой для интерпретации получаемой информации при диагностических исследованиях и планировании витрео-ретинальных вмешательств (Koizumi H., 2008; Johnson M., 2010; Bottós J., 2012).
Около десяти лет назад была предпринята одна из первых попыток разделить ВМА на V- и J-образную на основании данных ОКТ. Разделение основывалось на конфигурации остаточной фиксации ЗГМ к поверхности сетчатки (Yamada N., 2005). Было отмечено, что функциональные и анатомические результаты были лучше у пациентов с диагностированной до операции V-образной отслойкой ЗГМ. Однако последующие исследования других авторов не показали прямой корреляции между характером конфигурации дооперационной ВМА и получаемыми функциональными результатами лечения (Koizumi H., 2008; Johnson M., 2010; Bottós J., 2012).

Попытку классифицировать сВМА предпринял Koizumi H. (2008), который разделил ее на локальную (≤ 1500 мкм) и широкую (≥ 1500 мкм). Однако последующие за этим работы Johnson M. (2010) и De Croos F. (2012) показали, что большая часть клинических форм макулярных поражений происходит при значительно более узкой, чем 1500 мкм, адгезии сВМА, что не укладывалось в классификацию Koizumi H.
Очередная попытка разработать классификацию для систематизации ВМА была предпринята в 2013 году (Duker J. 2013). В ней представлены и охарактеризованы пять форм витрео-макулопатий: витрео-макулярная адгезия, витрео-макулярная тракция, ламеллярный макулярный разрыв, макулярный псевдоразрыв, полный макулярный разрыв. ВМА и ВМТ разделены на локальную (≤ 1500 мкм) и широкую (≥ 1500 мкм), что было взято из классификации Koizumi H. (2008). Но появились также работы, указывающие на серьезные недостатки классификации Duker J.:

• классификация разрабатывалась прежде всего под фармакологический витреолизис (препарат Окриплазмин);
• деление ВМА на локальную и широкую, как и в предложенной в 2008 году классификации Koizumi H., не охватывало всего клинического разнообразия макулярной патологии;
• в данной классификации нет информации о сВМА; вместо этого приводятся сведения о витрео-макулярной тракции (ВМТ), выделяя ее в отдельную форму. Однако, по мнению Girach A. (2014), ВМТ следует рассматривать лишь как один из вариантов развития сВМА;
• в настоящее время не существует способов ни визуализировать и тем более измерить силу витреальной тракции, что ставит под сомнение выделение ВМТ в отдельную нозологическую форму и в современной литературе ВМТ рассматривается как одна из составляющих патогенеза развития макулярных патологий, связанных с сВМА (Girach A., 2014; Sebag J., 2014; Garcia-Layana A., 2015);
• классификация полного макулярного разрыва лишь по одному линейному размеру (малый 250 мкм, средний 250-400 и большой >400 мкм) не отражает стадийности развития макулярного разрыва, описанного Gass D. (1987), и не определяет тактику современного хирургического лечения в зависимости от стадии заболевания;
• в классификации отсутствует определение и место ЭММ – одной из наиболее распространенной витрео-макулярной патологии, патогенез которой напрямую связан с ВМА (Sebag J. 2014).

Таким образом, возрастные макромолекулярные изменения стекловидного тела, а также ослабление нормальной витрео-ретинальной адгезии способны привести к формированию сВМА, которая может вызывать витрео-макулярную тракцию, приводящую к развитию целого ряда патологических изменений в макулярной области. По мере накопления данных и систематизации отдельных разрозненных работ по влиянию сВМА на подлежащую сетчатку, все больше просматривается необходимость иметь современную хирургическую классификацию, которая позволит определять порядок динамического наблюдения за такими пациентами и планировать оптимальный объем витреоретинальной хирургии (микроинвазивную хромовитрэктомию).