Симптоматическая витрео-макулярная адгезия как правило, особенно на ранних стадиях, приводит к изменению профиля сетчатки, а затем и к структурным изменениям самой сетчатки — отеку, кистозному разрушению и дезорганизации слоев нейроэпителия. Впервые такую макулярную патологию офтальмоскопически описал Juffe N. в 1967 году, выделив ее в отдельную нозологическую форму. В этом же году Reese (1967) офтальмоскопически, а позже, в 1970 году, и гистологически, показал, что причиной этих макулярных изменений явилось наличие аномальной ЗОСТ. Такое состояние авторы назвали «витреомакулярный тракционный синдром» (ВМТС). Однако последующие многочисленные исследования и особенно исследования последних лет с использованием современных методов ОКТ, позволили детально изучить динамику течения аномальной ЗОСТ, выявить роль тракционного компонента и назвать это состояние «симптоматическая витреомакулярная адгезия» (Koizumi H., 2008; Mirza R., 2007; Spaide R., 2002; Sonmez K., 2008; Witkin A., 2010; Pritchard E., 2016).

Подробное изучение данных ОКТ при сВМА показало, что в настоящее время не существует технологических приемов, позволяющих визуализировать и количественно оценить силу тракционного компонента (Koizumi H., 2008; Johnson M., 2010; Bottós J., 2012.; Sebag J., 2014). Кроме того, результаты витрео-ретинальной хирургии при сВМА показали, что после механического устранения тракции анатомическая нормализация и функциональное восстановление происходит далеко не во всех случаях. Это говорит о том, что тракционный компонент является лишь составной частью многофакторного патогенеза клинических форм макулярной патологии (Азнабаев Б.М., 2014; Spaide R., 2002; Chang L., 2008; Johnson M., 2012; Pritchard E., 2016). Накопленные исследования заставили пересмотреть ВМТС как самостоятельное изолированное заболевание, и в настоящее время это состояние наряду с ЭММ, ППМО, ЛМР, МФ рассматривается как один из возможных клинических вариантов развития сВМА (Pritchard E., 2016).

Распространенность сВМА с тракционной макулопатией изучена недостаточно. В литературе имеются лишь единичные работы, в основном хирургической направленности, описывающие данную патологию. Только две крупные работы, обобщающие большой клинический материал, показали, что распространенность тракционной макулопатии, вызванной сВМА, составляет 0,56 – 2,26 на 100 000 населения (Bouckaert L., 2009; Jackson Т., 2013). На столь низкую распространенность заболевания влияет тот факт, что пациенты обращаются к врачу уже в поздних стадиях заболевания при выраженных функциональных и анатомических нарушениях (Shechtman D., 2009).

На сегодняшний день ряд авторов склонны считать, что разнообразие макулярных поражений, вызванных тракционным эффектом сВМА, зависит от размера и степени витреальной тракции, вызванной сВМА (Johnson M., 2010). Именно стойкая динамическая витрео-макулярная адгезия приводит к формированию тракции. Для объяснения механизма возникновения тракционного компонента сВМА были проведены гистологические исследования, показавшие присутствие целого ряда клеток: миофибробластов, фиброцитов, астроцитов, влияющих на формирование тракционного процесса. Наличие небольшого количества клеток ПЭС, по мнению автора, не характерно для сВМА с тракционной макулопатией, в отличие от ЭММ, где обнаруживается их большее присутствие (Smiddy W., 2004). Однако другие исследования, напротив, показали значительное присутствие клеток ПЭС при сВМА, возможно, влияющих на формирование тракционной макулопатии (Chang L. 2008). Автор объясняет это тем, что предыдущие исследователи изучали фрагменты стекловидного тела, удаленного из витреальной полости, в отличие от его исследований, где изучался клеточный состав стекловидного тела, взятого непосредственно с поверхности сетчатки. Именно определенный клеточный состав сВМА с тракционной макулопатией объясняет способность к сокращению данной структуры (Gandorfer A., 2002). Пролиферацией выше описанных клеток объяснятся усиление витрео-макулярной адгезии при тракционной макулопатии и сВМА (Chang L. 2008). Этими же обстоятельствами Koizumi H. (2008) объясняет малое количество случаев саморазрешения сВМА и тракционной макулопатии. Согласно работам Chang L. (2008), именно частичная ЗОСТ при сВМА образует пространство между СТ и сетчаткой, по поверхности которой идет клеточный рост. При ЗОСТ в ВПМ образовываются дефекты, через которые может происходить миграция клеток (Harris J., 2006), однако этот факт не дает объяснения, каким образом попадают в СТ клетки ПЭС.
Обычно пациенты с сВМА и тракционной макулопатией предъявляют жалобы на снижение зрения, фотопсии, микропсии и метаморфопсии (Smiddy W., 2004). Данные симптомы и эти жалобы нарастают медленно, по мере прогрессирования и усиления сВМА. Однако встречаются случаи резкой потери зрения с формированием центральной скотомы, что может быть связано с сильной витрео-макулярной тракцией, приводящей к фовеолярной отслойке сетчатки (Shechtman D., 2009).

Естественное течение сВМА и тракционного синдрома было изучено Hikichi T. в 1995 году у 53 пациентов. Автор отметил, что за 60 месяцев наблюдения у 47 пациентов (89%) развилась кистозная макулопатия, у 6 пациентов (11%) произошла полная ЗОСТ. Также были опубликованы исследования 19 пациентов с естественным течением сВМА и тракционной макулопатией в течение 8 месяцев с контролем спектральной ОКТ (Odrobina D., 2011). У 9 из них произошла спонтанная ЗОСТ, у остальных сформировались ламеллярные и сквозные макулярные разрывы. Авторы обнаружили эпиретинальные мембраны у 5 пациентов из 19 в начале обследования и у 6 в конце его; ни у одного из этих 6 пациентов авторы не наблюдали развитие задней отслойки стекловидного тела. В своей работе Johnson М. (2005) указывал на схожую картину: во время операций по поводу сВМА и тракционной макулопатии он отмечал наличие эпиретинальных мембран, которые развивались по поверхности сетчатки в глазах с витрео-макулярной адгезией. Глиальная миграция подтверждена ультраструктурными исследованиями фрагментов ВПМ и эпиретинальных мембран, удаленных из глаз с сВМА и тракционной макулопатией (Gastaud Р. 2000; Odrobina D., 2011).

Все приведенные исследования указывают на то, что у больных с сВМА и тракционной макулопатией эпиретинальные мембраны усиливают существующую адгезию остатков задней гиалоидной мембраны с поверхностью сетчатки и уменьшают вероятность спонтанного разрешения сВМА до 11% (Hikichi T., 1995). Отсутствие глиальной пролиферации и ЭММ приводит к более частому самопроизвольному разрешению сВМА (Charalampidou S., 2012).