Впервые о том, что стекловидное тело играет существенную роль в развитии макулярных разрывов, было упомянуто в работах Lister в 1924 году. Позднее Gass D. (1995) в своих работах в эпоху отсутствия ОКТ описал фокальное сращение стекловидного тела в фовеолярной зоне, приводящее к формированию макулярного разрыва, что в последующем легло в основу его классификации макулярных разрывов в которой они подразделяются на 4 стадии соответственно течению процесса. В своей работе Gass D. показал, что пациенты с макулярными разрывами делятся соответственно тяжести процесса на стадии: 40 пациентов (26%) имели макулярный разрыв 1 стадии, 25 пациентов – 2 стадию (16,2%), 58 – 3 стадию (37,7%) и 31 – 4 стадию (20,1%). При этом у 83 пациентов (72,8%) определялось наличие витрео-макулярной адгезии. Его теория позднее была подтверждена ОКТ-исследованиями, проведенными целым рядом авторов (Tanner V., 2001; Stalmans P., 2013).

Cовременная формулировка ППМО определяется как поражение фовеолярной зоны с прерыванием всех слоев сетчатки от ВПМ до ее пигментного эпителия, подтвержденное на ОКТ ( Sebag J., 2014). Макулярные разрывы сопровождаются существенным снижением зрения (Wang S., 2006). Распространенность макулярных разрывов в популяции показывает целый ряд исследований. Wang S. (2006) и See P. (2008) обнаруживают макулярные разрывы у 0,16%-0,17% обследованных пациентов. В работах McCannel C. (2009) показано, что в США ежегодно выявляется 7-8 случаев макулярных разрывов на 100 000 человек. Доктор La Cour M. (2002) указывает на ежегодную диагностику макулярных разрывов в 30 случаях на 100 000 человек. Суммируя приведенные данные, возможно сделать вывод, что распространенность макулярного разрыва в популяции составляет 149 случаев на 100 000 человек (0,15%). Как правило, макулярные разрывы монокулярны, однако около 10 % пациентов имеют двустороннее поражение (Алпатов, С.А., 2005). Несмотря на то, что патогенез развития ППМО до конца остается невыясненным и считается многофакторным, центральная роль, как считают многие исследователи, принадлежит локальному тракционному воздействию задних кортикальных слоев СТ на фовеолярную область (Бойко Э.В., 2009; Stalmans P., 2013). При этом тракционное воздействие сВМА приводит к формированию псевдокистозных полостей, разрыву центральных слоев фоторецепторов, отеку интраретинальных слоев сетчатки и обуславливает последовательную смену стадий формирования ППМО (Sebag J. 2014).
По мере развития и совершенствования технологии ОКТ все более убедительно выявлялась роль сВМА в формировании ППМО. Так, при использовании ранних версий ОКТ (Time-domain ОКТ) присутствие ВМА обнаруживалось лишь у 10-16% больных с макулярными разрывами (Gallemore R., 2000; Drexler W., 2001). Современные технологии ОКТ (SD ОКТ) в сочетании с SLO позволили диагностировать ВМА уже у 50% больных с ППМО (Бойко Э.В., 2013; Sebag J. 2014), а гистологические исследования позволили обнаружить кортикальные слои СТ на поверхности ВПМ у 100% обследованных больных (Dubreuil F. 2005; Smiddy W. 2011; Gupta P. 2011).

Duker J. (2013), подчеркивая роль сВМА при ППМО, предложил классификацию ППМО с учетом его размеров: (малое ≤250 мкм; среднее ≥250 ≤400 мкм; большое ≥400 мкм). При этом обязательно указывается наличие или отсутствие ВМА. Такое деление нашло практическое применение при отборе пациентов для фармакологического витреолизиса и, в первую очередь, для препарата окриплазмин (Stalmans P., 2013).

В настоящее время принято считать, что передне-задние тракции, обусловленные сВМА, играют ключевую роль в возникновении ППМО, а тангенциальные тракции, связанные с пролиферацией клеточных элементов на поверхности ВПМ, играют основную роль в расширении ППМО (Schumann R., 2006). Кроме того, причиной расширения ППМО может явиться присутствующая витрео-папиллярная адгезия, на которую указывают Wang S. (2009) и Gupta P. (2011). Исследования Sebag J. (2009) показали, что этот вид адгезии диагностируется в 88,2% случаев, и может менять тангенциальный вектор сил на макулу в сторону ДЗН. Такая дополнительная тракция чаще приводит к развитию псевдокистозных полостей при ППМО (Sebag J., 2014). Исследования последних лет с применением современных методов спектральной ОКТ-диагностики указали на такой интересный факт: сВМА способна не только вызывать возникновение и развитие ППМО, но и в ряде случаев приводить к обратному развитию заболевания при возникновении полной ЗОСТ (Sebag J., 2014).

Использование электронной микроскопии и иммуногистохимических методов исследования показало присутствие коллагена II типа на поверхности ВПМ вокруг ППМО, что еще раз указывает на влияние сВМА на формирование этого заболевания (Gandorfer A., 2009).
Таким образом, макулярная патология, несмотря на серьезные успехи клинических и морфологических исследований, остается до конца не изученной и является одной из главных причин слепоты и слабовидения. Длительное время усилия исследователей по раскрытию патогенеза и течения многих макулярных заболеваний были направлены на изучение патологических процессов, возникающих непосредственно в самой сетчатке; при этом вопросы, посвященные влиянию СТ на развитие макулярной патологии, были освещены и изучены крайне слабо. Отчасти это было обусловлено применением исследователями лишь клинических и ультразвуковых методов диагностики. Появление в последние годы высоко информативного диагностического метода – ОКТ – позволило во многом пересмотреть патогенез макулярных заболеваний: стала четко проявляться серьезная роль СТ в их патогенезе, в том числе выявляющаяся аномальная локальная адгезия СТ к поверхности макулярной области, которая при нарастающей тракции приводит к различным клиническим симптомам. Это позволило выделить такое новое понятие, как симптоматическая ВМА. Все более очевидным становилось мнение, что сВМА может являться одним из главных патогенетических звеньев, объединяющих в одну группу целый ряд макулярных заболеваний. Нарастающий интерес к пониманию роли СТ в патогенезе макулярных заболеваний привел к появлению единичных, но перспективных исследований, направленных на выявление и других механизмов воздействия СТ на развитие макулярных заболеваний, например таких как витреошизис и витрео-папиллярная адгезия. Накопленная информация о роли сВМА в развитии макулярной патологии привела и к закономерному желанию систематизировать полученные данные. Появившаяся первая классификация сВМА (Duker J., 2013) была попыткой осмысления законов возникновения и прогрессирования макулярных заболеваний под воздействием сВМА. Однако эта классификация охватывала далеко не весь перечень макулярных заболеваний, недостаточно четко определяла динамику их развития и во многом имела скорее не хирургическую, а фармакологическую направленность.

Обозначившаяся серьезная роль сВМА в развитии макулярной патологии закономерно потребовала и новых шагов в разработке микроинвазивных, патогенетически ориентированных технологий, направленных на щадящую и высоко контролируемую хирургию всех структур витрео-ретинального статуса, участвующих в развитии макулярных заболеваний.